十年磨一剑,35岁追梦科研,45岁与丈夫

中科白癜风公益惠民活动 https://m.39.net/disease/a_6359070.html

年9月,医院研究员的罗敏,和同为研究员的丈夫卢智刚,医院研究员高海、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员赵允,以通讯作者身份,发表了他们人生中的第一篇Nature论文,找到了肿瘤免疫治疗的新靶点。

35岁追梦科研

“这辈子就想做科研”。这是罗敏在她35岁这年,定下的人生方向。然后,她就选择了辞职,去到美国西南医学研究中心深造。

尽管在常人看来,这并不是一个“好时机”。因为彼时,罗敏已经博士后出站,在深圳一家事业单位有着稳定的工作,并且有一个3岁的女儿。

5年前,罗敏和卢智刚刚回国到复旦大学任教。

在当时,新的免疫检查点阻断疗法为那些陷入绝望的肿瘤患者带来了希望。它的原理是通过阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的通讯路径,激活免疫系统,让其主动攻击肿瘤细胞。这项治疗方法为那些渴望着康复和健康的人们燃起了一盏全新的明灯。

年,这一疗法还获得了诺贝尔生理学或医学奖。

然而,这种疗法在不同人群、不同肿瘤、不同个体中,疗效差异巨大。

鉴于免疫疗法在某些个体或肿瘤类型中的疗效不佳,人们发现在肿瘤部位,通常会聚集大量的髓系细胞。以肺腺癌为例,超过50%的细胞属于髓系细胞。这些细胞被肿瘤所利用,以抑制机体的抗肿瘤免疫能力,从而严重妨碍了目前已有的免疫疗法的发挥。

于是,长期从事实体肿瘤、肿瘤免疫治疗研究的罗敏,她很想知道,髓系细胞究竟是怎么抑制免疫的?

多年来,一起讨论研究、互相启发是罗敏和卢智刚共同的习惯。听到这个问题,卢智刚也来了兴趣,他一直擅长研究细胞表面受体和配体的相互作用。

罗敏和卢智刚

对于细胞来说,表面的膜蛋白就是它的“眼耳口鼻”,它通过膜蛋白感受外界的信号变化。那么,是什么感受器让髓系细胞产生了免疫抑制?

基于此,他们挑选了个在髓系细胞上特异表达的膜蛋白受体,利用小鼠肿瘤模型进行CRISPR-Cas9体内筛选,从而锁定了髓系细胞上的CDld受体。

他们通过研究发现,敲除CDld可显著抑制多种继发性、原发性肿瘤恶化。”

下一步工作,便是搞清楚它是如何调控髓系细胞、抑制免疫,进而导致肿瘤恶化的。

罗敏和卢智刚

夫妻同心,其利断金

虽然罗敏迫不及待地想推进这项研究,可是,生活的压力和孩子的教育问题却让她不得不放慢实验的脚步。

由于大女儿在三岁时离开国内,在八岁时回国,她几乎要从头开始学习中文。在刚回国的头两年里,罗敏每天只能工作到晚上七点,剩下的时间都要花在帮女儿写作业上。由于语言关的限制,除了英语,她在各个学科上的学习都面临了巨大的难题。“

“每天晚上,大女儿的作业要写到十一二点。孩子着急,我也经常抓狂。”罗敏说。

罗敏、卢智刚和两个女儿

就像是一场接力,7点之后的实验工作,全部留给了她的丈夫卢智刚。“当时大家都苦得不行,可回过头来看,那段日子成了我们经常开的玩笑。无论是生活还是科研工作,虽然辛苦,但我们的心贴得更紧了。”罗敏说。

在辅导作业的间隙,她的脑子常常会不自觉地切回研究中。这天,她收到丈夫发来的消息,“CDld受体在中性粒细胞中发挥作用!”

后来的研究显示,CDld通过STAT3-SA8/A9轴调控PMN-MDSCs的募集和抑制免疫功能,敲除CDld可以活化体内肿瘤免疫微环境,从而产生广谱抗肿瘤效果。

“CDld作为抗肿瘤靶点,具有良好的安全性和有效性,有望成为肿瘤免疫治疗新的理想靶点。”罗敏表示。

左起为卢智刚、赵允、王超雄(第一作者之一)、罗敏

十年磨一剑,终发Nature

对于有些人来说,35岁意味着“门槛”,它会让人变得紧张、谨慎。

然而,罗敏说,“35岁,是我人生的新起点,从那时到现在,我一直在蜕变。”

在北京大学生命科学学院的14年中,罗敏一步步读到博士,又成为博士后、讲师。即便如此,她说自己也没那么确定走科研这条路。

而当入职深圳一家事业单位后,她感受到了前所未有的迷茫。经过3年的累积,她找到了她要走,也是应该走的路。

年初,罗敏、卢智刚等完成了最终的论文撰写,摁下了提交键。历经三轮审稿,一年修改,终于,在今年5月,罗敏45岁这年,邮箱里传来了文章接收的消息。她和卢智刚立刻拉上了几个朋友,出去喝酒庆祝。

提到“年龄门槛”,罗敏说:“人能找到自己喜欢做的事,不管多大年龄,什么时候都不算太晚。”



转载请注明地址:http://www.shanghaibinbei.com/kfbf/14985.html
  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: